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贝尔记得，第一次观察到马拉巴病毒对肿瘤组织产生作用，是在一个圣诞节，大家都在庆祝节日，只有他和肿瘤、病毒作伴。“我们几乎使用了所有种类的肿瘤组织，如肺癌、肝癌、胰腺癌等，结果发现注射病毒后，肿瘤组织慢慢变小，分子慢慢萎缩。
胰腺癌早期诊断率不高，待发现时癌症已转移，一些癌细胞还对化疗的药物具有抗药性，患者通常仅剩几个月的寿命。 研究人员发现，具有抗药性的胰腺癌细胞会大量产生一种名为CYP3A5的酶，并利用这种酶分解药物，目前使用的许多抗癌药物都因此失效。研究人员在实验鼠身上的癌细胞中定向阻断了这种酶，使药物对癌细胞重新恢复了治疗作用。接下来，他们希望能找到适用于人类的方法。
他们将经过处理的癌细胞注入雌性老鼠的乳房内，它们发育成大肿瘤但并没有扩散到肺部、肝脏或骨头。 细胞自噬过程就像健康细胞内的“清道夫”，能清除受损物质和畸形蛋白，消除病原体并帮助对抗癌症。但当与细胞自噬有关的基因进入癌细胞内，会阻止癌细胞移动。团队领导者、芝加哥大学本·梅伊癌症研究所的凯·麦克劳德说：“通过显微镜我们可以看到这些细胞在抖动，似乎想要移动，但就像被卡住一样力不从心。
这种特殊蛋白的分子较小、渗透性强，因此以这种新技术治疗高密度肿瘤的效果更好。 据介绍，癌细胞表面会产生一种被称为“整联蛋白”的分子。利用这一特点，科克伦的团队用定向进化技术改造出一种蛋白变体（即上述特殊蛋白），它能牢固黏附癌细胞表面的整联蛋白，充当化疗药物的制导运载工具。 动物实验显示，携带化疗药物的蛋白变体会附着于癌细胞表面生成的整联蛋白上，使药物进入并有效杀死乳腺癌、卵巢癌和胰腺癌的癌细胞。
莫纳什大学研究人员用荧光标记技术标记癌细胞，并用先进的成像技术准确跟踪它们在淋巴管内的移动情况。 他们发现，压力能使恶性肿瘤周围的淋巴管变粗变多，液体在淋巴系统中流动的速度加快，仿佛在身体中出现了一条扩散癌细胞的“高速路”。
癌细胞基因的特定结构域若出现异常，免疫系统的攻击力就会降低。科研团队的京大肿瘤学教授小川诚司介绍称：“通过调查这一结构域是否存在异常，就有可能设法事先知道让免疫系统攻击不要停止的抗癌药物是否有效。” 科研团队用超级计算机对约一万份各类癌细胞样本的遗传信息进行了分析，在肺癌、胃癌、食道癌及大肠癌等的部分数据中发现这些癌细胞基因的特定结构域存在共同的异常情况。
渥太华医院癌症研究中心的约翰·贝尔医生介绍说，两种病毒起不同作用，马拉巴病毒用于杀死癌细胞，感冒病毒用于激发免疫系统，免疫系统调动起来后可令杀死癌细胞的效果保持下去。 贝尔说，这种技术在动物实验阶段的效果令人振奋，有些动物体内癌细胞消失非常快；有些最初对病毒反应不大的癌细胞，在注射了改造过的病毒后开始有了反应。
在健康人体中，这些激素能引起一系列全身反应以抵抗有害刺激。 此前就有证据表明，应激反应与癌症患者死亡人数增加以及动物晚期癌症的发展有关。这些研究发现，应激激素会影响血管形成，加重病情；淋巴系统也会促使癌细胞扩散。但无法确定两种现象之间是否存在联系。 莫纳什大学的埃里卡·斯隆和她的同事试图通过小鼠实验弄清这一点。
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