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对逃逸的艾滋病病毒的基因组测序表明，这种病毒已改变被CRISPR技术识别的DNA标靶序列。 梁臣指出，艾滋病病毒逃逸或者说出现“抗性”并不算意外，意外的是进一步分析显示，艾滋病病毒的这种改变大多不是由科学界通常认为的病毒逆转录酶造成的，而是在Cas9剪刀酶切断艾滋病病毒的DNA后，宿主细胞在试图修复因剪切而断裂。
相关论文近日在美国化学会·纳米在线发表。 病毒脱壳释放遗传物质是病毒侵染早期阶段的关键环节，对它的研究可能发现抗病毒治疗新途径。但与病毒入侵的其它过程相比，目前对病毒脱壳的认识还很欠缺。中科院武汉病毒所崔宗强组与中科院生物物理所张先恩组及武汉大学、北京化工大学等单位合作研究，获得突破。 病毒脱壳是一个复杂精巧的时空动态变化过程和瞬时分子事件。
目前动物实验已取得成功。 艾滋病病毒与其他逆转录病毒一样，在繁殖时其遗传物质会整合到人体宿主基因组上进行复制。虽然目前的抗逆转录病毒疗法可有效抑制艾滋病病毒繁殖，但却不能根除这类整合性病毒。因此病毒可以在治疗期间潜伏休眠，一旦治疗中止，又重新开始复制。
目前动物实验已取得成功。 艾滋病病毒与其他逆转录病毒一样，在繁殖时其遗传物质会整合到人体宿主基因组上进行复制。虽然目前的抗逆转录病毒疗法可有效抑制艾滋病病毒繁殖，但却不能根除这类整合性病毒。因此病毒可以在治疗期间潜伏休眠，一旦治疗中止，又重新开始复制。
该院科学家们在艾滋病毒上发现了一个新的位点，这个位点可以被免疫系统产生的抗体分子识别，从而可以作为疫苗研究的新靶点，科学家也发现了这种抗体的作用机制。鉴于此，该发现为艾滋疫苗的探索和研究打开了一条新的路径。 据介绍，这项研究发现的新靶点在艾滋病毒膜蛋白上，由一段连续的8个氨基酸组成，是艾滋病毒融合肽的一部分。在此之前，艾滋病毒的融合肽没有被科学家视为疫苗设计的靶点。所以，此项发现的主要意义在于挖掘出...
这有望促进开发治疗艾滋病的新药物。 此前，研究人员发现艾滋病病毒的细胞膜会形成被称为“隧道纳米管”的微小管道，从而使得细胞间能够迅速进行物质交换，病毒在此过程中得以传递，但一直未能弄清“隧道纳米管”的形成机制。
这有望促进开发治疗艾滋病的新药物。 此前，研究人员发现艾滋病病毒的细胞膜会形成被称为“隧道纳米管”的微小管道，从而使得细胞间能够迅速进行物质交换，病毒在此过程中得以传递，但一直未能弄清“隧道纳米管”的形成机制。
这项发表在《应用化学》杂志上的最新成果有望为治疗这些疾病提供新的方法：阻断病毒与细胞之间的互动，而不是消灭病原体。 据利兹大学官网报道，研究论文主要作者、阿斯特伯里结构分子生物学中心的袁国（音译）博士说，到目前为止，艾滋病病毒和埃博拉病毒是如何附着于细胞的，对化学家们来说还是一个“黑匣子”，。
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